2009

Alessia Vivanti è nata a Roma il 13 agosto 1979. Ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche (indirizzo Biomolecolare) nel maggio 2005 presso l’Università di Roma “La Sapienza”, con una tesi dal titolo “Che-1 attiva trascrizionalmente l’oncosoppressore p53 in seguito a danno genotossico”. Nel dicembre 2008 ha conseguito il dottorato di ricerca in “Fisiopatologia Sperimentale” presso l’Università di Roma “Tor Vergata”, con una tesi dal titolo “TIMP-3 protegge dalla steatosi epatica indotta da obesità”. Nell’aprile 2009 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso” per svolgere un programma di post-dottorato presso il Weizmann Institute, ospitata dal prof. Avri Ben-Ze’ev del Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare.

Progetto di Ricerca
Il cancro del colon-retto (CRC) è una delle forme piu’ comuni di cancro nel Mondo Occidentale. Nella maggior parte dei pazienti affetti da tale tumore sono state riscontrate mutazioni dei geni coinvolti nel pathway Wnt/ß-catenina, responsabili dell’espressione aberrante della ß-catenina. L’accumulo di tale proteina e il suo trasporto nucleare comporta l’attivazione di geni responsabili sia delle fasi precoci (es c-myc e ciclina D1) sia di quelle tardive dello sviluppo del CRC. Recentemente nel laboratorio del Prof. Ben Ze’ev, L1-CAM è stato identificato tra i geni indotti dalla ß-catenina. L1-CAM è un recettore cellulare di adesione, appartenente alla superfamiglia delle molecole di adesione di tipo immunoglobulinico (IgCAM). Nell’ambito di tale ricerca è stato dimostrato che L1-CAM è espressa esclusivamente sul fronte invasivo del CRC umano e nelle metastasi, suggerendo il coinvolgimento di tale molecola negli stadi avanzati della progressione tumorale. Gli studi attuali presso tale laboratorio sono volti all’identificazione dei meccanismi molecolari di attivazione e di azione di L1-CAM nel CRC.

Georg Mahlknech é nato a Brunico (Alto Adige) il 09 Ottobre 1976. Si é laureato in biologia presso l’ Università di Salisburgo (Aut) ed ha conseguito il dottorato di ricerca presso l’ Università Tecnica a Monaco di Baviera nel campo dell’ allergologia con una tesi dal titolo: “Entwicklung eines monoklonalen Antikörpers zum immunchemischen Nachweis von Proglycinin aus Soja”. Da Agosto 2008 si trova al Weizmann Institute of Science, dove collabora con il Prof. Michael Sela ed il Prof. Yosef Yarden.
Progetto di Ricerca
Georg Mahlknecht descrive la sua attivitá di ricerca nel modo che segue: “Il trattamento terapeutico dei tumori richiede sforzi continui volti a sviluppare, per mezzo della ricerca di base, farmaci clinicamente applicabili. Questo obiettivo può essere raggiunto grazie all’ausilio di attameri, applicati contro specifici recettori membranali. Gli attameri sono piccoli isolati oligonucleotidi (DNA o RNA). Il termine attamere deriva dal termine latino aptus (“legare”) e la parola greca meros (“particella”). Attameri si legano con grande affinità e specificità a diversi targets (per esempio proteine) e possono essere selezionati in vitro mediante una tecnica di chimica combinatoriale denominata SELEX (“systematic evolution of ligands by exponential enrichment”). I quattro ErbB recettori sono interessanti quanto rilevanti targets per il trattamento terapeutico dei tumori. Appartengono alla famiglia dei recettori ad attività tirosino chinasi (specifiche proteine cellulari membranali) e trovano maggior rilievo nella segnalazione dell’evoluzione biologica del tumore. Gli antagonisti di questi recettori sono attualmente rappresentati da piccoli inibitori tirosino chinasi o anticorpi monoclonali in un approccio adiuvante. Gli attameri rappresentano un’alternativa a queste molecole. Essi hanno caratteristiche comparabili agli anticorpi monoclonali con il vantaggio che non essendo individuabile immunogenicità, ci si potrà aspettare un targeting individuale di tessuti cancerogeni grazie ad una combinazione di attameri che causano effetti sinergici. La produzione di attameri terapeutici é dunque l’ obiettivo primario di questo progetto al Weizmann Institute. L’ inibizione della funzionalità dei recettori descritti con specifici oligonucleotidi rappresenterá un` alternativa nella terapia adiuvante del cancro. “

Emmanora Di Capua  è nata a Roma il 3 giugno 1983. Ha conseguito la laurea triennale in Biologia Umana presso la seconda Università di Roma “Tor Vergata” il 20 febbraio 2006 con una tesi dal titolo “Designing probes and primers to detect new deletions and breakpoints in a- and ß-Thalassemia and a-Thalassemia mental Retardation (ATR-16).” ; il lavoro è stato svolto presso “Hemoglobinopathies Lab. Human and Clinical Genetics Leiden University Medical Center” Leiden The Netherlands. Nel febbraio 2006 ha iniziato un tirocinio al Centro studi e ricerche di Medicina e Veterinaria dell’Esercito finalizzato all’elaborazione della tesi specialistica dal titolo “Mutazioni puntiformi e grandi delezioni a carico dei geni di predisposizione del carcinoma della mammella ereditario BRCA1 e BRCA2”, con la quale ha conseguito la laurea specialistica in Biologia ed Evoluzione Umana presso la seconda Università di Roma “Tor Vergata”.
Progetto di Ricerca
nel gennaio 2009 ha iniziato a lavorare nel laboratorio del Dott. Giovanni Blandino all’Istituto Regina Elena; nello stesso mese ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” per la durata di un anno. La ricerca si svolge presso Weizmann Institute of Science di Rehovot nei i laboratori del Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare diretti dal Professore Moshe Oren in qualità di Msch visiting Student . L’obiettivo è seguire un progetto di ricerca riguardante i processi biochimici e biologi che sottendono al ruolo di p53 come oncosoppressore. La ricerca fa parte di un piano di collaborazione tra l’Istituto Regina Elena di Roma e l’Istituto Weizmann. “

Mattia Lauriola è nata a Manfredonia (FG) il 1 Settembre 1980. Ha conseguito la laurea in Biotecnologie nel 2005 presso l’Università di Bologna e nel Luglio 2009 ha conseguito il titolo di Dottorato di ricerca in “Biotecnologie dello Sviluppo e della Riproduzione” presso il Dipartimento di Istologia ed Embriologia dell’Università di Bologna, con una dissertazione dal titolo ”Studio di marcatori del cancro del colon-retto mediante la tecnica del microarray”. Nell’autunno 2007, è partita per un Internato in Oncologia Molecolare, presso il “Moffitt Cancer Center and Research Institute”, in Florida, Usa, approfondendo il ruolo dei microRNA nel cancro del colon-retto. Nel dicembre 2009 vince una borsa Post-Doc, “Sergio Lombroso”, presso il Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Yarden del Dipartimento di Biologia.
Progetto di Ricerca
Mattia Lauriola descrive così il suo progetto di ricerca: “La metastatizzazione rappresenta un fattore cruciale nella progressione e nell’invasione tumorale. La comprensione dei fattori molecolari che sono alla base di questo processo rappresenta una via obbligata per l’identificazione di nuovi bersagli da bloccare farmacologicamente.
Il progetto di ricerca sarà volto ad approfondire lo studio della trasformazione neoplastica, che nello specifico del cancro del colon, è responsabile della migrazione cellulare, dalla sede del tumore primario agli organi distali. Negli ultimi anni stà assumendo sempre più importanza il ruolo di una nuova classe di RNA non codificanti, microRNA, capaci di bloccare l’espressione genica mediante appaiamento nella regione 3’UTR del gene bersaglio. Queste molecole possono infatti assumere il ruolo di oncogeni o di oncosoppressori a seconda della natura del gene bloccato. Inoltre, poiche, è ormai chiaro il ruolo dell’EGFR, recettore del fattore di crescita epidermico, nella migrazione cellulare, ci proponiamo di identificare nuovi microRNA regolati in questa via. Bisogna ricordare infatti che la capacità di dare metastasi è la principale peculiarità che hanno i tumori maligni rispetto ai tumori benigni, e sono quasi sempre proprio le metastasi quelle che provocano la morte dell’organismo, raramente il tumore primitivo “.

Giorgio Carlo Brambilla è nato a Milano il 3 ottobre 1985. Ha conseguito la laurea triennale in Ingegneria Elettronica presso il Politecnico di Milano nel settembre ’07. Si sta specializzando in Ingegneria Elettronica svolgendo la sua tesi presso il Weizmann Institute of Science di Rehovot nei laboratori diretti dal professore Amos Breskin
Progetto di Ricerca
Attualmente non esistono metodi preliminari efficienti di rilevamento di tumore alla prostata che ne riducano la mortalità. Per questo motivo vengono proposti e studiati continuamente nuovi metodi per diagnosi di CAP. Il progetto consiste in un nuovo metodo non invasivo di rilevamento e classificazione di adenocarcinomi tramite una sonda XRF: una irradiazione locale di raggi X sulla prostata seguita da una misura delle caratteristiche emissioni di Zinco. Lo scanning della prostata porterà ad un’immagine digitale 2D della distribuzione dello zinco, dando informazioni sullo stato patologico della prostata esaminata. La strumentazione XRF è basata su Silicon Drift Detectors (SDDs) e ottica a raggi X mentre l’elettronica di readout e di processamento è caratterizzata da basso rumore e alta velocità.

Pier Giorgio Amendola è nato a Roma l’1/11/1984. Dopo un periodo di studio presso “l’Universidad de Valencia” in qualità di studente Erasmus, nel febbraio 2008 ha conseguito la Laurea Triennale in Scienze Biologiche (indirizzo fisiopatologico) presso l’Università degli Studi Roma Tre. Nel giugno 2009 ha iniziato un tirocinio nel laboratorio di Oncogenesi Molecolare dell’Istituto Regina Elena, sotto la supervisione della Prof.ssa Ada Sacchi. Nel luglio 2009 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso” per svolgere la tesi di Laurea Specialistica in Biologia Applicata alla Ricerca Biomedica presso il Weizmann Institute, ospitato dalla Prof.ssa Varda Rotter.
Progetto di Ricerca
Nell’ottobre 2009 si è recato presso il Weizmann Institute in qualità di Visiting Student. Il suo progetto di ricerca è focalizzato sullo studio del gene oncosoppressore p53. Nella forma wild type p53 gioca un ruolo chiave nel prevenire lo sviluppo del cancro ed è per questo conosciuto come “il guardiano del genoma”. Mentre l’attività oncosoppressoria di p53 è stata chiaramente stabilita, meno attenzione si è data fino ad oggi al ruolo di p53 nei processi di differenziamento cellulare e di sviluppo. Un crescente numero di dati derivati da modelli in vitro sembrano suggerire che p53 funzioni come regolatore del differenziamento cellulare. In certi casi p53 sembra favorire il differenziamento cellulare, in altri casi sembra sopprimerlo. Risultati preliminari riguardanti la funzione regolatrice di p53 durante l’adipogenesi suggeriscono il suo effetto soppressivo in questo programma di differenziamento. Per questa ragione, il progetto di ricerca si concentra sulla adipogenesi, nel tentativo di comprendere il meccanismo molecolare mediante il quale p53 influenza tale programma di differenziamento. Questa nuova e unica funzione di p53 suggerisce la possibile influenza di questa proteina sul metabolismo degli acidi grassi e quindi sulla produzione di energia, sull’obesità e sulla sintesi delle membrane. Queste funzioni sono tutte importanti anche per la progressione tumorale. Il progetto di ricerca si inserisce in un piano di collaborazione tra l’Istituto Regina Elena di Roma e l’Istituto Weizmann.