2010

Gabriele D’Uva è nato a Lecce il 28 giugno 1980. Ha conseguito la laurea in Biotecnologie presso l’Università di Bologna nel 2007 con una tesi in Biologia cellulare dal titolo “La perdita della funzione del gene Tp53 induce un profilo di espressione genica di tipo basale in cellule di carcinoma mammario” Attualmente e’ un dottorando in “Biotecnologie cellulari e moleculari” del Dipartimento di Farmacologia e Tossicologia dell’Università di Bologna. Finora la sua attivita’ di ricerca biomolecolare ha riguardato la correlazione tra cancro, infiammazione e vie di segnalazioni staminali ed e’ stata svolta in particolare presso il CRBA (Centro unificato di Ricerca Biomedica Applicata) del Policlinico Sant’Osola-Malpighi di Bologna. Nel gennaio 2010 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, presso il Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Lapidot del Dipartimento di Immunologia.

Progetto di Ricerca
Gabriele D’Uva descrive così il suo progetto di ricerca: “Il progetto di ricerca riguardera’ la regolazione della mobilitazione delle cellule staminali emopoietiche in modelli funzionali preclinici in vivo. La mobilitazione delle cellule staminali emopoietiche è un importante procedura clinica, il cui scopo e’ aumentare le cellule staminali emopoietiche nella circolazione dei pazienti e dei donatori sani. Tali cellule vengono poi raccolte per le procedure di trapianto, al fine di curare i malati di cancro. Recenti dati ipotizzano che l’esistenza di “nicchie ipossiche”, ovvero a bassa concentrazione di ossigeno, nel contesto del tessuto emopoietico midollare rappresenti un fattore microambientale essenziale per il mantenimento del compartimento staminale ematopietico. HIF-1, o fattore di risposta all’ipossia, e’ un fattore di trascrizione attivato in risposta ai cambiamenti di ossigeno disponibile nel microambiente cellulare. Dato che alcuni fattori importanti nel processo di ematopoiesi sono bersagli ipotetici o dimostrati di tale fattore, lo studio sara’ rivolto proprio alla valutazione del ruolo del fattore di risposta ipossica HIF-1 nell’induzione di tale mobilitazione.”

Alessandra Tieri è nata a Roma il 14 gennaio 1981. Nel 2007 ha conseguito la laurea in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche con lode presso l’Università Sapienza di Roma con una tesi dal titolo “Nuove strategie sintetiche per la preparazione di colonne monolitiche polimeriche organiche ad elevate prestazioni: caratterizzazione chimico-fisica ed applicazioni pratiche”. Pochi mesi dopo il suo amore per la ricerca analitica le è valso un contratto biennale come graduate student reseracher presso il Laboratorio Antidoping accreditato WADA (World AntiDoping Agency) della Federazione Medico Sportiva Italiana. Nel 2008 ha iniziato il dottorato in Scienze Farmaceutiche, con un progetto di collaborazione fra la Sapienza ed il Laboratorio Antidoping nell’ambito dello studio delle interazioni tra farmaci e strutture supra-macromolecolari, sotto la supervisione del Prof. Francesco Botrè. Nell’ottobre 2010 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso”, che le permetterà di terminare ed ampliare la sua ricerca presso il Weizmann Institute of Sciences come visiting student nel laboratorio della Prof. ssa Michal Sharon.

Progetto di Ricerca

I proteasomi sono complessi enzimatici costituiti da diversi enzimi proteolitici, la cui funzione principale è la degradazione delle proteine. Essi svolgono un ruolo chiave nella regolazione di numerosi processi cellulari, quali: il controllo del ciclo cellulare mediante proteolisi di specifiche proteine regolatorie, la crescita e proliferazione cellulare attraverso la degradazione di oncoproteine e di proteine della via di trasduzione del segnale, la riparazione del DNA,  la regolazione della trascrizione, la regolazione della risposta immunitaria e infiammatoria, la processazione degli antigeni presentati in associazione con il complesso maggiore di istocompabilità di classe I (MHC I), la degradazione di proteine mutate o danneggiate (DRiPs). Poiché i proteasomi intervengono in processi di vitale importanza per la cellula, la loro inibizione porta alla morte cellulare e un loro mal funzionamento può essere alla base di numerosi eventi patologici. Inoltre, controllando la stabilità di proteine quali ad esempio cicline, chinasi ciclica-dipendente, tumor suppressor e fattore nucleare kB, essi costituiscono un nuovo target del trattamento antitumorale, poiché, alterando la stabilità o l’attività di queste proteine gli inibitori del proteasoma rendono sensibili le cellule tumorali all’apoptosi.
La tecnica analitica più innovativa per studiare la struttura e gli aspetti molecolari del funzionamento del proteasoma è la spettrometria di massa accoppiata alla nano-cromatografia liquida ad elevate prestazioni (nanoUPLC-MS/MS). Si possono infatti ottenere informazioni sul meccanismo di assemblaggio del complesso proteina-proteasoma, le sue proprietà dinamiche, la composizione in subunità e le varie conformazioni che può assumere.
Il progetto di ricerca in questione prevede la messa a punto di un nuovo metodo analitico che utilizzi al meglio le potenzialità di tale tecnica per lo studio della composizione dei diversi proteasomi presenti nelle cellule in base alle loro condizioni fisio-patologiche e per approfondire i loro meccanismi di interazione con le proteine.

Barbara Costa e’ nata a Torino il 24 aprile 1978. Nel 2002 si e’ laureata in Biotecnologie Mediche presso la facolta’ di Biotecnologie di Torino con una tesi dal titolo “Identificazione di una forma tronca del recettore tirosina chinasico RON”. Nello stesso anno inizia il dottorato di Oncologia Umana, svolto presso il laboratorio di Genetica Oncologica dell’Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo sotto la supervisione della professoressa Di Renzo. Nel 2007 Barbara consegue il dottorato con la discussione della tesi dal titolo “FH suppression cooperates with MET activation to promote the transformed phenotype of primary cells”.  Dall’ottobre 2007 al settembre 2010 ha lavorato come post-doc recipiente della borsa Marie Curie presso il laboratorio del Professor Mike Fainzilber nel dipartimento di Chimica Biologica dell’Istituto Weizmann di Rehovot. Nell’ottobre 2010 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso” che le permettera’ di continuare ancora per un anno l’attivita’ di post-dottorato intrapresa presso il laboratorio del Professor Mike Fainzilber.

Progetto di Ricerca

Il neuroblastoma e il medulloblastoma costituiscono i due tipi piu’ frequenti di tumore solido presenti in eta’ infantile.
Il neuroblastoma deriva da cellule del sistema nervoso simpatico e presenta un comportamento atipico. Mentre la maggioranza dei casi sviluppa un tumore aggressivo, per cui attualmente non esiste una cura adeguata, una frazione dei tumori e’ in grado di regredire spontaneamente. Studi clinici hanno messo in evidenza che i tumori con prognosi favorevole esprimono il recettore per il fattore di crescita dei nervi TrkA.
Il medulloblastoma deriva da precursori neuronali del cervelletto e, in questo caso, e’ stato scoperto che il recettore TrkC e’ associato con una buona prognosi.
Nel laboratorio del Professor Fainzilber recentemente e’ stato dimostrato che TrkA e’ in grado di “uccidere” le cellule tumorali di medulloblastoma e neuroblastoma tramite l’interazione con un’altra proteina chiamata CCM2. Il progetto di ricerca svolto tramite la borsa “Sergio Lombroso” riguardera’ lo studio del meccanismo attraverso cui TrkA e CCM2 iniziano un programma di morte cellulare in questi tumori infantili.