Ex Borsisti

Martino Maddalena è nato a Bari il 4 aprile 1987. Nel 2015 ha conseguito la laurea in Biotecnologie Mediche e Medicina Molecolare presso l’Università degli studi di Bari con una tesi di Biologia molecolare, in collaborazione con il CNR di Bari, dal titolo “Analisi bioinformatica delle alterazioni del trascrittoma indotte dai membri della famiglia genica di p53”. Dopo la laurea ha svolto un internship al “DNA Damage and Genome Centre” della Sussex University di Brighton (UK) studiando il ruolo del complesso telomerico nell’inibizione dei checkpoint del danno al DNA.
Nel gennaio 2017 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” presso il prestigioso Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Rony Seger del Dipartimento di Regolazione Biologica

Progetto di Ricerca

Martino Maddalena descrive così il suo progetto di ricerca: “Le cellule che accumulano mutazioni aberranti possono evolvere progressivamente in uno stato neoplastico, acquisendo una serie di capacità che portano alla trasformazione tumorale e infine alla formazione del tessuto tumorale capace di disseminare metastasi in tutto l’organismo. Il carattere più distintivo della cancerogenesi è lo sviluppo della capacità di sostenere una proliferazione cronica. Le cellule sane controllano attentamente la produzione e il rilascio di segnali che promuovono la divisione cellulare assicurando un fisiologico equilibrio di cellule all’interno del tessuto. Le cellule tumorali, invece, deregolano e sfruttano questi segnali per accrescere e sviluppare la massa tumorale.

ERK1/2 sono proteine citosoliche appartenenti alla famiglia delle MAP chinasi che controllano una serie di processi cellulari tra cui differenziazione e proliferazione, comunemente deregolati in diversi tipi di cancro. Questa via di trasduzione del segnale è regolata da stimoli extracellulari che provocano una progressiva fosforilazione e attivazione di diversi attori intracellulari tra cui Raf e MAPK. Inibitori di queste proteine di segnalazione sono già stati sviluppati per il trattamento del melanoma. Sfortunatamente questi farmaci sono limitati al trattamento di una sottoclasse di melanoma e in alcuni casi consentono il presentarsi di recidive.
ERK1/2 agisce a valle di questa cascata di segnalazione e attraverso una traslocazione nel nucleo è in grado di innescare processi di proliferazione cellulare. Al contrario, nel citoplasma, ERK1/2 è implicato in differenti processi cellulari benevoli e probabilmente in meccanismi di feedback negativi.

In questo contesto si inserisce la mia attività ricerca che sarà volta a comprendere e inibire la traslocazione di ERK1/2 nel nucleo in modo tale da poter sviluppare efficaci strategie terapeutiche in grado di frenare selettivamente la proliferazione cellulare e preservare le funzioni di ERK1/2 a livello citosolico. In particolare, durante il Phd, mi concentrerò sulla traslocazione mediata dalle importine 3/7/9 che aiutano ERK1/2 ad attraversare la membrana nucleare. In questa maniera si auspica di colpire selettivamente le cellule tumorali limitando gli effetti collaterali e la resistenza che caratterizzano gli attuali trattamenti chemioterapici”.

Davide Gnocchi, romano, nel Luglio del 2008 consegue a pieni voti con lode la Laurea quinquennale in Scienze Biologiche con indirizzo Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università di Roma “La Sapienza”, discutendo una tesi sperimentale in fisiologia cellulare sugli effetti non genomici degli ormoni tiroidei sulla proliferazione cellulare.

Da Settembre 2008 a Luglio 2009 continua a collaborare con l’Università “La Sapienza”, avendo l’opportunità di approfondire e finalizzare lo studio iniziato con la tesi di laurea.

A Settembre 2009 vince il concorso per l’ammissione al XXV Ciclo della Scuola di Dottorato di Ricerca in Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università “La Sapienza” (votazione: 110/120).

Il suo progetto è focalizzato allo studio degli effetti di due metaboliti dell’ormone tiroideo sulle malattie metaboliche e sulla via di segnalazione intracellulare dell’insulina.

Durante l’ultimo anno di Dottorato, da Febbraio a Settembre 2012, è visiting PhD student presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet a Stoccolma, dove ha l’opportunità di incrementare le sue conoscenze teoriche e pratiche. Nel Febbraio 2013 consegue il titolo di Dottore di Ricerca (giudizio finale: ottimo). Da Marzo a Luglio 2013 collabora con l’Università “La Sapienza” proseguendo e portando a termine il lavoro iniziato con il suo progetto di Dottorato.

Da Settembre 2013 ad Agosto 2016 lavora come postdoctoral Fellow presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet. Durante questo periodo amplia gli studi iniziati durante il dottorato di ricerca, e scopre un’importante nuova strategia di segnalazione intracellulare attivata da due metaboliti dell’ormone tiroideo.

Dopo questa esperienza decide di applicare le sue conoscenze in fisiologia e biologia cellulare allo studio dei tumori.

A settembre 2016 vince una Borsa “Sergio Lombroso” per recarsi al “Weizmann Institute” presso il Dipartimento di “Biological Regulation” nel laboratorio diretto dal prof. Yosef Yarden.

Progetto di Ricerca

L’incidenza di molti tumori è in costante aumento, ed in aggiunta alle cause genetiche, molti fattori ambientali e connessi allo stile di vita sono stati recentemente riconosciuti giocare un ruolo importante nello sviluppo e nella proliferazione di molti tipi di tumore.

Fattori biocomportamentali, come ad esempio lo stress cronico, possono rappresentare la causa scatenante dell’instaurarsi di scompensi endocrini, portando all’alterazione della corretta omeostasi fisiologica e cellulare, predisponendo così alla trasformazione neoplastica.

Il recettore del fattore di crescita dell’epidermide (epidermal growth factor, EGF) e le sue isoforme giocano un ruolo chiave nella biologia dei tumori, poiché le vie di segnalazione intracellulare attivate dall’EGF e quelle attivate da molecole chiave come ormoni, mediatori dell’infiammazione ed altri fattori di crescita, sono in grado di interagire.

Questa interazione, o cross talk, costituisce un importante livello di regolazione cellulare. Difetti nella corretta regolazione del cross talk tra le diverse vie di segnalazione attivate da ormoni e fattori di crescita sono stati associati con l’insorgere ed il progredire della trasformazione neoplastica.

In questo contesto, lo scopo del progetto di ricerca sarà quello di analizzare il ruolo che il cross talk fra le vie di segnalazione attivate dall’EGF e quelle attivate da diversi ormoni e fattori di crescita può giocare nella biologia dei tumori.

La miglior comprensione della complessa interazione tra queste vie di segnalazione permetterà di costruire un modello sperimentale che rappresenti più fedelmente la complessità dinamica della fisiologia umana, dove le cellule si trovano al centro di una multiforme rete di segnali di diversa natura.

Questo a sua volta darà l’opportunità di identificare nuove molecole chiave nella biologia dei tumori, con la prospettiva di poter sviluppare nuovi approcci farmacologici e terapeutici.

Donatella Romaniello è nata il 25 Luglio 1986 a Potenza. Nel 2012 ha conseguito la laurea magistrale a ciclo unico in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche, presso l’Università Sapienza di Roma dove, nello stesso anno, è stata ammessa al Dottorato di Ricerca in Biochimica. Nel 2014 ha continuato il lavoro di ricerca come Visiting PhD Student nel laboratorio della Dott.ssa J.F Bromberg, presso il Memorial Sloan Kettering Cancer Center (New York, USA) conseguendo, infine, il titolo nel Dicembre 2015 a Roma con la tesi intitolata “STAT3-mediated Signaling Pathways in Physio-Phatological Processes”. Nel 2016 vince la borsa Post-Doc Sergio Lambroso presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Yosef Yarden del Dipartimento di “Biological Regulation”

Progetto di Ricerca

L’adenocarcinoma polmonare non a piccole cellule, Non small cell lung cancer (NSCLC), e’ una delle principali cause di morte per tumori nel mondo. In base alla geografia ed etnia adenocarcinomi che presentano mutazioni somatiche nel gene che codifica per EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), rapresentano circa l’8-30% dei casi. Attualmente sul mercato sono disponibili diversi farmaci inibitori dell’attivita’ tirosin chinasica di questo recettore i quali hanno sensibilmente migliorato l’aspettativa di vita dei pazienti. Tuttavia, dopo la loro iniziale ed indubbia efficacia, nel giro di 11-12 mesi, circa il 70% dei casi sviluppano la recidiva presentando una nuova mutazione. Lo studio dei meccanismi di resistenza associate allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche rappresenta uno dei punti focali della ricerca condotta nel laboratorio del Prof. Yosef Yarden. Attualmente sono in corso esperimenti in vivo and in vitro che vede l’utilizzo combinato di anticorpi monoclonali contro la famiglia dell’EGFR (homo/heterocombination) e che dimostrano essere particolarmente promettenti. L’obiettivo sarà quello di determinare una combinazione di farmaci in grado di soppiantare la resistenza e risensibilizzare i pazienti alla terapia.

Sara Federici è nata l’1 luglio 1982 a Urbino. Ha conseguito il dottorato in Microbiologia presso l’Università di Urbino “Carlo Bo” nel 2012, con una tesi sulla caratterizzazione di proprietà probiotiche di isolati batterici da alimenti fermentati.

Attualmente è assegnista di ricerca all’ Istituto di Microbiologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore, sede di Piacenza-Cremona. Finora la sua attività di ricerca ha riguardato lo studio del microbiota intestinale umano e animale, e la possibile relazione di causa-effetto che lega la composizione del microbiota intestinale con stati infiammatori cronici o transitori dell’apparato gastro-intestinale. Dal 2012 ha svolto principalmente la sua attività presso il CRB (Centro di Ricerche Biotecnologiche) dell’Università Cattolica del Sacro Cuore. Nel Maggio 2016 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, presso il Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Elinav del Dipartimento di Immunologia.

Progetto di Ricerca

Sara descrive così il suo progetto di ricerca: “Il mio progetto è volto a chiarire se la presenza di alcuni patogeni intestinali possa avere un ruolo nell’insorgenza del carcinoma del colon-retto (CRC). E’ noto che, in condizioni fisiologiche, nella mucosa intestinale esiste un’interazione continua tra sistema immunitario e batteri costituenti il microbiota; tuttavia in particolari condizioni, come meccanismi immunologici compromessi o presenza di patogeni intestinali, si può arrivare ad una attivazione cronica del sistema immunitario, che può provocare o sostenere la crescita di tumori. Inoltre, è noto che in caso di stati infiammatori intestinali di varia natura, si osserva una composizione alterata del microbiota intestinale, chiamata “disbiosi”; tuttavia i meccanismi di causa-effetto che legano disbiosi ed infiammazione sono ancora da chiarire.

Recenti studi hanno associato lo stato infiammatorio che accompagna le malattie infiammatorie croniche all’insorgenza del carcinoma del colon-retto (carcinoma del colon-retto indotto da infiammazione). Inoltre una disbiosi caratterizzata da massiva presenza di certi patogeni intestinali, quali Prevotella spp., è stata riscontrata in associazione a infiammazione intestinale e CRC associato all’infiammazione.

Lo scopo del progetto è indagare se una comunità disbiotica intestinale, composta da selezionati patogeni, può indurre o accelerare il CRC indotto da infiammazione, e se, tramite trapianto di microbiota intestinale sano, è possibile intervenire sulla gravità e l’insorgenza del carcinoma del colon-retto indotto da infiammazione.

Francesca Avemaria è nata a Napoli il 20 maggio 1986. Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biologia Applicata alla Ricerca Biomedica nel 2010 presso l’Università degli Studi di Milano. Nel dicembre 2015 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Biochimica presso l’Università degli Studi di Milano discutendo una tesi dal titolo “Diabetes Mellitus: a complex metabolic disorder. Exploring the disease through Fructosamine 3-kinese gene analysis”. Nell’aprile 2016 vince una borsa Post-Doc “Sergio Lombroso” presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Lapidot del Dipartimento di Immunologia.

Progetto di ricerca

Il progetto di ricerca si focalizzerà sulla regolazione della migrazione delle cellule staminali ematopoietiche autorinnovanti a lungo termine (LT-HSC, Long Term – Hematopoietic Stem Cell) trapiantate dal circolo sanguigno al midollo osseo.

Durante lo sviluppo fetale, nell’ematopoiesi, le cellule staminali migrano dal fegato al flusso sanguigno e si localizzano in modo preferenziale all’interno del midollo osseo, sito in cui rimarranno durante il corso della vita adulta. Questo processo viene imitato nei protocolli di trapianto di midollo osseo, procedura utilizzata per la cura di pazienti affetti da cancro.

Recentemente nel laboratorio del Prof. Lapidot hanno scoperto che la ritenzione delle LT-HSC all’interno del midollo osseo e la loro migrazione verso il flusso sanguigno sembra essere regolata da due differenti cascate di segnalazione connesse alla coagulazione (Gur-Cohen et al., Nat Med 2015). Il progetto di ricerca della Dr. Avemaria cercherà di far luce sul meccanismo attraverso il quale queste cellule staminali del midollo osseo siano capaci di migrare attraverso il flusso sanguigno e tornare nuovamente nel midollo osseo a seguito del loro trapianto.

A questo scopo verrà esaminato il ruolo di due differenti cascate di segnalazione: la via anti-coagulante e anti-infiammatoria aPC/EPC/PAR1e la via pro-coagulante e pro-infiammatoria Trombina/PAR1 attraverso lo studio di LT-HSC umane e murine. Scopo della ricerca è quello di identificare nuovi meccanismi e fattori chiave nella regolazione dell’homing delle LT-HSC all’interno del midollo osseo; inoltre questo studio potrebbe portare a un miglioramento dei protocolli di trapianto di cellule staminali ematopoietiche.

Mazzeo Luigi è nato il 13 dicembre 1989 a Foggia. L’11 luglio 2014 ha conseguito la laurea magistrale specialistica a ciclo unico in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche (CTF) presso l’Università di Urbino Carlo Bò con una tesi dal titolo “Il contributo degli SNPs mitocondriali nella stratificazione del rischio della Sindrome di Brugada”. Qualche mese dopo , la passione per la ricerca, lo spinge ad approfondire la biologia molecolare. Si iscrive così al corso di laurea magistrale in Biologia Molecolare e Applicata presso l’Università Politecnica delle Marche. Nel 2016, vince la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, che gli permette di svolgere la tesi di laurea come MSc visiting student presso il laboratorio del professor Yosef Yarden nel Dipartimento di “Biological Regulation.

Progetto di ricerca

I fattori di crescita e i loro recettori trans-membrana giocano un ruolo chiave e contribuiscono notevolmente nella progressione tumorale: dalla fase iniziale allo stadio clonale, fino all’angiogenesi e alla metastatizzazione. Quindi lo studio del pathway di queste molecole ci dà informazioni utili per lo studio e la progettazione di inibitori tumorali. Un esempio è la famiglia dei recettori tirosin chinasi ErbB che legano un’ampia famiglia di fattori di crescita tra cui il fattore di crescita dell’epidermide (EGF). Questa famiglia include ErbB1, ErbB2, ErbB3 e ErbB4.

Questi recettori possono sia omo-dimerizzare che etero-dimerizzare con conseguenze molto diverse a seconda del dimero formato. Il professor Yarden indirizza la sua ricerca sull’effetto ed il coinvolgimento della famiglia ErbB nella mobilità delle cellule tumorali e nella loro capacità di attraversare i tessuti, inoltre esplora la possibilità di differenti anticorpi, diretti contro specifiche isoforme di EGF di inibire la metastatizzazione.

Maria Antonella Linardi a è nata a Imperia il 06/11/1980. Nel 2006 ha conseguito la Laurea Triennale in Scienze Biologiche (indirizzo Biologia cellulare e molecolare) presso l’Università degli di Genova con una tesi sperimentale su un potenziale agente antitumorale naturale “Analisi dell’apoptosi indotta da sali di poly-APS su cellule tumorali e normali” presso il laboratorio di Biologia dello Sviluppo diretto dalla prof.ssa Carla Falugi. Nel luglio 2008 ha conseguito la laurea Magistrale in Biologia Cellulare e Molecolare presso l’Università di Genova con una tesi sperimentale sul recettore per NPY nel modello sperimentale zebrafish presso il laboratorio di neurobiologia diretto dal Prof Mauro Vallarino. Nel 2012 in Medicina dello Sviluppo e Scienze della Programmazione indirizzo: Malattie Rare Genetica Biologia e Biochimica con una tesi dal titolo Study of mechanism of action of the phototoxicity of drugs and of new natural compounds endowed with antiproliferative activity presso l’unità di Oncoematologia pediatrica diretto dal Professor Giuseppe Basso, del Dipartimento della Salute della Donna e del Bambino Pediatria della Facoltà di Medicina dell’Università degli studi di Padova.

Progetto di Ricerca

Nel 2014 è entrata in contatto con la Prof.ssa Adi Kimchi presso il Weizmann Institute per poter svolgere un post-Dottorato presso il suo laboratorio. Il suo progetto di ricerca sarà focalizzato sullo studio di interazioni proteina-proteina coinvolte nei diversi tipi di morte cellulare e la ricerca di nuove mutazioni proteiche coinvolte nella morte cellulare presenti nelle cellule cancerose. I programmi di morte cellulare sono evolutivamente conservati e hanno un ruolo essenziale negli organismi multicellulari, essi sono coinvolti nei processi di embriogenesi, di differenziamento cellulare, ricambio tissutale, stress cellulare, e nei danni cellulari. Esistono diversi tipi di morte cellulare che sono stati suddivisi in base alle caratteristiche e alla morfologia delle cellule. E’ stato osservato che nella maggior parte delle neoplasie, geni e proteine implicate nella morte cellulare programmata risultano mutate portando così ad una proliferazione incontrollata che porta alla crescita e allo sviluppo del tumore. In questo progetto si cercherà di comprendere le interazioni proteiche presenti durante la morte cellulare, e l’individuazione delle mutazioni proteiche formatesi nello sviluppo del Cancro in modo da aiutare nello sviluppo di nuove terapie anticancro basate sulle necessità del singolo paziente.

Nina Cortese è nata a Milano il 28 maggio 1989. Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biotecnologie Mediche e Medicina Molecolare nel 2014 presso l’Università degli Studi di Milano, con una tesi dal titolo “Interaction of tumor infiltrating macrophages and chemotherapy in pancreatic adernocarcinoma”, con la votazione di 110/110 e lode. Nel Febbraio 2015 ha intrapreso il dottorato della Open University presso il laboratorio di Immunologia Cellulare della D.ssa Paola Allavena presso l’Istituto Clinico Humanitas. Nello stesso periodo vince una borsa di studio “Sergio Lombroso”, come “Visiting Student” presso il Weizmann Institute of Science, ospitata nel laboratorio del Prof. Steffen Jung, afferente al Dipartimento di Immunologia.

Progetto di Ricerca

 Il ruolo del sistema immunitario nella progressione tumorale è ormai ben riconosciuto. Infiammazione e immunoevasione sono considerati alcuni dei capisaldi della progressione tumorale, evidenziando il diretto coinvolgimento delle cellule immunitarie. È stato inoltre suggerito che la riprogrammazione metabolica delle cellule tumorali potrebbe rappresentare un altro passaggio chiave nella progressione tumorale, Studi recenti hanno anche mostrato che le cellule immunitarie possiedono caratteristiche metaboliche distinte che influenzano le loro funzioni immunologiche. Date queste premesse e dato il ruolo fondamentale delle cellule immunitarie nella progressione tumorale, è importante capire come le alterazioni metaboliche, dovute al particolare microambiente tumorale, sono in grado di influenzare le funzioni pro- o anti-tumorali delle component immunitarie. I macrofagi rappresentano una delle maggiori componenti dell’infiltrato immunitario nei tumori solidi, e influenzano vari aspetti della tumorigenesi, come la sopravvivenza e la proliferazione delle cellule tumorali, l’angiogenesi, la metastatizzazione, e l’immunosoppressione. Il progetto di ricerca sarà volto ad approfondire l’influenza del microambiente tumorale sul metabolismo dei macrofagi, essendo questi ultimi cellule dotate di grande versatilità e plasticità in risposta a stimuli esterni.

Piera Tocci è nata a Mesagne (BR) l’8 Luglio 1986. Ha conseguito la Laurea Specialistica in Genetica e Biologia Molecolare nel 2011, presso l’Università degli Studi di Roma “La Sapienza”, con una tesi dal titolo “Studio della funzione nucleare della β-arrestina nella via di trasduzione del segnale del recettore A dell’endotelina nel carcinoma ovarico”, con la votazione di 110/110 e lode. Nei due anni successivi alla laurea ha svolto la sua attività di ricerca presso l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma, nel Laboratorio di Patologia Molecolare diretto dalla Dr. Anna Bagnato, nel Dipartimento Sviluppo Programmi Terapeutici. Attualmente è impegnata in un progetto di ricerca atto a valutare il ruolo dell’interazione tra β-arrestina e β-catenina, in cellule di carcinoma ovarico chemioresistenti. Nell’autunno 2013 vince una borsa di studio “Sergio Lombroso”, come “Visiting Student” presso il Weizmann Institute of Science, ospitata nel laboratorio del Prof. Avri Ben-Ze’ev, afferente al Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare.

Progetto di Ricerca

Piera Tocci descrive così il suo progetto di ricerca: “I tumori maligni sono caratterizzati dalla capacità di colonizzare distretti dell’organismo diversi dalla sede primaria di formazione, tale attività è nota come capacità metastatica. Le cellule metastatiche, raggiunto il tessuto d’interesse, richiedono la formazione di una “nicchia metastatica”, cioè un “ambiente favorevole” alla formazione di metastasi. E’ noto che nel carcinoma ovarico l’asse dell’endotelina, costituito dall’endotelina-1 (ET-1) e dal recettore A dell’endotelina (ET_AR), è over-espresso e guida vari processi durante la progressione tumorale, quali la transizione epitelio mesenchimale (EMT) e la disseminazione metastatica. In tale contesto, è stato dimostrato che l’asse ET-1/ET_AR promuove fenomeni migratori e metastatici, inducendo eventi di delocalizzazione della β-catenina, nonché eventi di regolazione di pathway dipendenti dalla sua attivazione. Infatti, l’accumulo citoplasmatico della β-catenina indotta dall’attivazione dell’asse ET-1/ ET_AR, permette a quest’ultima di legare la molecola adattatrice β-arrestina, traslocare con essa nel nucleo, dove funge da co-fattore trascrizionale  di fattori di trascrizione appartenenti alla famiglia TCF/LEF, promuovendo la trascrizione di geni coinvolti nella progressione tumorale e nell’EMT.

Il pathway Wnt/β-catenina è responsabile dell’insorgenza e progressione di diverse neoplasie, tra le quali il cancro del colon-retto (CRC). In tale contesto, nel laboratorio del Prof. Ben-Ze’ev, è stato recentemente identificato L1-CAM, un gene indotto dalla β-catenina. L1-CAM è un recettore cellulare di adesione, espresso sul fronte invasivo del CRC umano e delle metastasi, suggerendo il diretto coinvolgimento di tale recettore negli stadi avanzati della progressione tumorale. L’obbiettivo di questo progetto di ricerca, svolto presso il laboratorio del Prof. Ben-Ze’ev, sarà quello di approfondire l’indagine relativa al ruolo della β-catenina nella progressione di questa neoplasia umana. Il progetto di ricerca si inserisce in un piano di collaborazione tra l’Istituto Regina Elena di Roma e l’Istituto Weizmann.

Ambra Spolverini è nata a Bagno a Ripoli (FI) il 8 ottobre 1983. Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biotecnologie Mediche nel 2009 presso l’Università di Firenze. Nel febbraio 2013 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Oncologia Sperimentale e Clinica presso presso l’Università di Firenze discutendo una tesi dal titolo “Analysis of polymorphic variants and new mutations in Chronic Myeloproliferative Neoplasms”. Nel Maggio 2013 vince una borsa Post-Doc “Sergio Lombroso” presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Oren del Dipartimento di Biologia.

Progetto di Ricerca

Ambra Spolverini svolge il suo progetto di ricerca nel laboratorio del Prof. Oren il cui principale interesse è la regolazione del soppressore tumorale p53 e il suo ruolo nell’insorgenza e nello sviluppo del tumore. Gli interessi specifici della ricerca includono l’analisi delle vie di trasduzione del segnale che modulano l’attività di p53 in risposta a vari tipi di stress, lo studio delle basi molecolari che permettono a p53 di indirizzare la cellula verso un diverso destino in riposta a specifici stimoli, il ruolo di p53 nell’interazione tra cellula tumorale e microambiente e l’analisi delle proprietà “gain-of-function” di varianti mutate di p53 associate al cancro. Il gruppo del prof. Oren studia inoltre l’oncogene Mdm2, che inibisce l’attività di p53 favorendone la degradazione; RNF20, un enzima coinvolto nell’ubiquitinazione dell’istone H2B che si ipotizza agisca come oncosoppressore attraverso una regolazione selettiva dell’espressione genica; i microRNA, piccoli RNA non codificanti che regolano l’espressione genica e la cui alterata sintesi è largamente coinvolta nella tumorigenesi.